Tratamento de cirrose hepática: Novidades sobre manejo de varizes esofagogástricas e HPCS

A cirrose hepática é o estágio closing da doença hepática crônica, podendo ser dividida nas fases compensada e descompensada. As evidências recentes reforçam a importância de prevenir a primeira descompensação naqueles pacientes com cirrose compensada ou doença hepática clinicamente significativa. 

Com o advento das medidas não invasivas de rigidez hepática, novos conceitos ganharam força. A medida attain gradiente venoso porto-hepático é uma medida invasiva e não disponível na prática clínica. No entanto, sabemos que há uma hipertensão portal clinicamente significativa (HPCS) quando esse gradiente está acima de 10 mmHg. Essa aumenta o risco de eventos de descompensação, como ascite e formação de varizes esofagogástricas. Nessa situação é indicado tratamento preventivo. 

A elastografia hepática auxilia no diagnóstico de hipertensão portal clinicamente significativa e permite intervenção com medidas de profilaxia, como por exemplo o uso dos betabloqueadores não seletivos (BBNS).  A HPCS pode ser definida em pacientes com rigidez hepática média (RHM) > 25 kPa ou entre 20-25 com contagem de plaquetas <150.000/mm³. Valores de RHM < 15 kPa + plaquetas > 150.000/mm³ tem bom valor preditivo negativo para excluir HPCS. 

Um artigo de revisão recentemente publicado, escrito por Guadalupe Garcia e Maria Diaz-Soto, trouxe o que há de novo no manejo da HPCS e das varizes esogagogástricas. 

Epidemiologia

Presença de varizes esofágicas:  

• 50-60% – cirrose compensada;
• Até 85% – cirrose descompensada.  

Primeira hemorragia digestiva alta varicosa (HDAv) ocorre a uma taxa de 10-15% ao ano e HDAv recorre a uma taxa de até 60% ao ano. 

Mortalidade por HDAv em seis semanas 

• 40% na década de 1980 a 15 a 20% mais recente. 

Ascite é geralmente a primeira manifestação clínica da cirrose hepática descompensada. Dessa forma, evidências atuais reforçam que o indispensable objetivo na cirrose compensada não é apenas prevenir sangramento varicoso, mas prevenir qualquer descompensação, incluindo ascite, HDAv e encefalopatia hepática.

Fisiopatologia

A hipertensão portal ocorre principalmente por dois mecanismos. 

1. Aumento da resistência intra-hepática ao fluxo portal:  

• 70 % relacionada a componente estrutural de fibrose e nódulos de regeneração à Pode ser modificado através attain tratamento da doença de imperfect.
• 30% por disfunção endotelial e redução attain óxido nítrico levando a aumento attain tônus vascular hepático 

As estatinas são drogas promissoras em estudo no tratamento da HPCS, com potencial antifibrótico e também potencial de melhora da disfunção endotelial. 

2. Aumento attain fluxo venoso portal 

• Circulação colateral – por ex. varizes esofágicas; 
• Vasodilatação esplâncnica à Redução attain quantity circulante efetivo à ativação attain SRAA à retenção de sódio e água à Aumento attain débito cardíaco 

O aumento attain fluxo venoso portal é alvo de terapias como:  

• BBNS (nadolol, propranolol e carvedilol):  

• Efeito β2 bloqueador à vasoconstrição esplâncnica.  
• Efeito β1 bloqueador à redução attain débito cardíaco e attain fluxo portal.  

Carvedilol deve ser a droga de escolha quando tolerado (na ausência de hipotensão) devido ao seu efeito α1 bloqueador, que gera vasodilatação intra-hepática.  

• Vasoconstritores esplâncnicos parenterais, como somatostatina e seus análogo octreotide, e vasopressina e seu análogo terlipressina à utilizados na HDAv 

Outras terapias utilizadas no manejo das varizes esofagogástricas são o Tshunt portossistêmico intra-hepático transjugular (TIPS) e a ligadura elástica das varizes esofágicas (LEVE). 

No TIPS há um desvio attain sangue da veia porta para a veia hepática, reduzindo a pressão portal, porém isso também desvia metabólitos tóxicos, sendo a sua indispensable complicação a encefalopatia hepática.  

A LEVE é a indispensable abordagem para controlar o sangramento agudo de VE, obliterando-as. São terapias locais e transitórias e não melhoram a hipertensão portal.

Tratamento da cirrose compensada com HPCS

Definida por cirrose hepática CPS A com um dos seguintes:

Caso intolerância ao BBNS, realizar EDA e adotar as condutas de acordo com os achados. 

• Ausência de VE: Nova EDA em dois anos 
• VE de fino calibre: Nova EDA em um ano 
• VE de médio/grosso calibre: LEVE 

Tratamento da cirrose hepática descompensada

É indicado realizar EDA para avaliação de varizes esofagogástricas. 

Na presença de varizes de baixo risco, iniciar BBNS. 

Na presença de varizes de alto risco, iniciar BBNS preferencialmente. Se contraindicação ou intolerância, prosseguir com LEVE. 

Na presença de ascite recorrente, com necessidade de mais de três paracenteses de grande quantity em 1 ano, deve-se considerar TIPS.

Tratamento da HDAv

• Suporte clínico: 

– VIA AÉREA PÉRVIA 

– REPOSIÇÃO VOLÊMICA, POLÍTICA TRANSFUSIONAL RESTRITIVA – META HB ENTRE 7-9 G/DL. NÃO FAZER PLASMA FRESCO CONGELADO ROTINEIRAMENTE. 

– VASOCONSTRICORES ESPLÂNCNICOS (TERLIPRESSINA, SOMATOSTINA, OCTREOTIDE) 

– ANTIBIOTICOPROFILAXIA (CEFTRIAXONA PARENTERAL 5-7 dias) 

• EDA precoce – primeiras 12 horas com ligadura elástica nos seguintes casos: 

– SANGRAMENTO ATIVO NA VARIZ; 

– ESTIGMAS DE SANGRAMENTO RECENTE; 

– VARIZES SEM SINAIS DE SANGRAMENTO, NA AUSÊNCIA DE OUTRO FOCO DE SANGRAMENTO. 

• Continuar vasoconstrictores esplâncnicos por 2-5 dias.

– NA AUSÊNCIA DE RESSANGRAMENTO: DESCONTINUAR DROGA PARENTERAL E INICIAR BBNS;

– EM CASO DE RESSANGRAMENTO à TIPS DE RESGATE 

• Na presença de sangramento não controlado à Ponte com balão ou prótese expansível até TIPS de resgate. 

• Considerar TIPS preemptivo dentro de 72 horas nos pacientes de alto risco de ressangramento:  

 – CPS 10-13 PONTOS;

– CPS B> 7 COM SANGRAMENTO ATIVO NA ENDOSCOPIA.

A prevenção da recorrência da HDAv é feita através da associação de BBNS e LEVE.  Em pacientes submetidos a TIPS, não há necessidade de terapia adicional, visto que já foram submetidos ao método definitivo de redução da pressão portal.

Guia sobre diagnóstico, transmissão e prevenção das hepatites D e E [e-book]

Tratamento das varizes gástricas

CLASSIFICAÇÃO DE SARIN 

As varizes GOV2 e IGV1 são as varizes de cárdia/fundo e tem manejo semelhante e mais difícil que a GOV1. Poucos estudos de tratamento preventivo de ruptura dessas varizes. Na presença de sangramento agudo, pode-se prosseguir com injeção de cianoacrilato e, quando necessário, colocação de balão ou prótese autoexpansível. 

Em alguns casos, são necessários procedimentos definitivos de radiologia intervencionista, como TIPS e obliteração venosa transvenosa retrógrada.

Mensagens práticas

Nos últimos anos, houve grande avanço na compreensão da fisiopatologia da cirrose hepática. Sabemos que há grande diferença prognóstica entre a cirrose compensada e descompensada e dessa forma, prevenir eventos de descompensação como ascite e HDAv são objetivos muito importantes.  Os betabloqueadores não seletivos devem ser a droga de escolha não só para prevenir sangramento varicoso, mas também desenvolvimento de ascite nos pacientes com HPCS. As estatinas são drogas promissoras na cirrose hepática, mas ainda são necessários mais estudos para se tornarem recomendação formal. 

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Graduada em Medicina pela Universidade Federal Fluminense ⦁ Residência médica em Clínica Médica pelo Sanatorium Universitário Antônio Pedro (UFF) ⦁ Residente em Gastroenterologia no Sanatorium Universitário Cassiano Antônio de Moraes (UFES) ⦁ Instagram: @dra.fernandaazevedo