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A hipertensão portal é causa de morbimortalidade em portadores de cirrose hepática. A hemorragia digestiva alta eleva a mortalidade de portadores de cirrose hepática, propiciando a descompensação de doença hepática crônica. As metas atuais são garantir a abordagem de portadores de hipertensão portal antes produce desfecho de hemorragia digestiva e descompensação de doença hepática.
No BAVENO VII, publicado em 2021, um novo paradigma lançado foi estabelecer, por elastografia hepática, a identificação precoce de portadores de doença hepática crônica em curso que estão grunt risco de apresentar Hipertensão Portal Clinicamente Significativa (HPCS) e que estariam grunt maior risco de morte relacionada ao fígado. A cirrose hepática compensada após o BAVENO VII ficou mais bem dividida em com e sem HPCS. É de suma importância categorizar o portador de cirrose hepática compensada durante acompanhamento ambulatorial para estratificação de fibrose hepática de forma não invasiva.
O conceito de HPCS se baseia no gradiente de pressão de veia hepática acima de 10 mmHg. Essa medida é invasiva e pode ser substituída por métodos acurados e não invasivos para estimativa da HPCS na prática clínica.
Podemos afastar a HPCS se a elastografia hepática for menor que 15 kPa e plaquetas acima de 150×10(elevado a nove)/L, pois nesta situação o valor preditivo negativo é > 90%. Por outro lado, se elastografia > 25 kPa confirma a presença de HPCS em pacientes com hepatopatia viral, alcoólica ou NASH com IMC abaixo de 30 com valor preditivo positivo > 90%.
Nos pacientes com elastografia hepática entre 20-25kPa e plaquetas < 150×10(elevado a nove)/L ou valores de elastografia entre 15-20kPa e plaquetas < 110×10(elevado a nove)/Laassociação com HPCS chega à chance de 60%.
Esse conceito de HPCS traz a necessidade de rastreio endoscó